2.2 Anotomofisiología y patología de órganos y sistemas de los animales de compañía

2.2.1.- FUNCIÓN Y ENFERMEDADES MÁS FRECUENTES DE LA PIEL

2.2.1.1. Función de la piel  (numerosas funciones)

1.– Protección frente a entorno: agresiones externas (frio, calor,…) y agentes perjudiciales (bacterias, virus, hongos,…), barrera actúa a tres niveles:

     a) Física, (queratinocitos y las ceramidas)

     b) Química, capa lípida recubre piel. Compuestos lipídicos junto sales inorgánicas y proteínas. Sustancias solubles al agua no pueden atravesarla e inhibe microorganismos patógenos.

     c) Microbiana, formada por bacterias y levaduras viven superficie dela piel.

2.- Sensorial, detecta presión (dolor, picor, frío, calor…)

3.- Secreción, glándulas sebáceas y sudoríparas segregan: sebo, soluciones acuosas, feromonas y sudor.

4.- Producción estructuras queratinizadas (pelo, uñas, capa más externa piel)

5.– Almacén electrolitos, (agua, vitaminas, grasa, carbohidratos, proteínas, etc.)

6.– Permite movimiento, gracias a su elasticidad.

7.– Inmunológica. Proteger frente agresiones agentes infecciosos, por entorno, y células neoclásicas entre otros. Piel exterior muy expuesta a agresiones y posee tejido linfoide construido por células de Langerhans, queratinocitos, linfocitos T nódulos linfáticos periféricos.

2.2.2.- Historia paciente

Consta: raza, edad, sexo, historia médica general, permite encontrar origen patología dermatológicas y prioridad de pruebas a realizar.

2.2.2.1.- Patologías dermatológicas asociadas a la predisposición racial

DERMATOSISRAZA
AcneDoberman, Pinscher, Bóxer y gatos pelo largo
Adentis sebáceaCaniche, Samoyedo, Vizsla, Akita
Alopecia de color diluidoDoberman, Pinscher, Setter, Gran Danés
Alopecia psicogénicaAbisinio, Siamés, Burmés
Defec. queratinizaciónDoberman, Pinscher, Coquer spaniel, West Highland White Terrier (WHWT), Schnauzer
DemodicosisBóxer, Bull Terrier, Terrier escocés, WHWT, Shar pei, Teckel, Golden Retriever
Dermatitis atópicaRetriever, Boxer, Setter inglés, Terriers, Shar pei
Dermatitis por MalasseziaWHWT, Basset hound, Cavalier King, Charles spaniel
DermatofitosisJack Russell Terrier, gatos pelo largo
Dermatosis resp. CastraciónChow-chow, Keeshond, Pomeranian, Caniche miniatura, Husky siberiano, Malamute
Fístula perianalPastor alemán, Setter irlandés
HiperadrenocorticismoBoxer, Retriever, Teckell, Yorkshire terrier, Caim Terrier
HipotiroidismoBoxer, Setter, Pastor alemán, Doberman, Pinscher, Sahr Pei
Lupus eritematoso discoidePastor alemán, Rough Collie
Otitis externaCocker spaniel, Pastor alemán
Pénfigo foliáceoCocker spaniel, Vizsla
VitíligoRottweiller, Newfoundland, Doberman, Pinscher

2.2.2.2.- Patologías dermatológicas predispuestas por la edad (permite limitar posibles diagnósticos)

EDADENFERMEDAD
Nacimiento – 6 mesesDemodicosis, dermatofitosis, foliculitis bacteriana, cheiletiellosis
7 meses – 3 añosDermatitis atípica, alergia alimentaria, dermatosis resp. castración, defectos queratización, displasias foliculares, alopecia color diluido
3 – 8 añosDermatitis alérgica picadura pulga, hipotiroidismo
Más de 6 añosNeoplasia, hiperadrernocorticismo

2.2.2.3.- Patologías dermatológicas asociadas al sexo

Hembras   Enteras: desequilibrio ovárico                  

                   Castradas: neoplasia mamaria

Machos    Enteros: tumor células Sertori, y adenoma perianal.

                 Castrados: hiperplasia de la glándula de la cola y dermatosis

2.2.2.4.- Procesos sistémicos con patología cutánea

Memento inicio patología y la historia procesos sistémicos provocan signos dermatológicos.

Diabetes mellitasAtrofia cutánea, piodermia, dermatitis por Malasseiza
Enanismo pituitarioAlopecia, escamas, hiperpigmentación
Erupción medicamentosa papularEritema multiforme, erupción
FeLV (leucemia felina), FIV (inmuno)Piodermia, sarna sarcóptica o demodécica
HiperadrenocorticismoAtrofia, alopecia
HipotiroidismoAlopecia, pioderma. descamacíon
LeishmaniosisCostras, úlceras, eritema, placas, nódulos
MastocitomaEritema, nódulos, cicatrización pobre
Micosis fungoideDermatitis, exfoliativa, despigmentación
Síndrome hepatocutáneoCostras y úlceras de la piel, mucosas y cojinetes
Tumor de células de SetoliAlopecia, feminización, hiperpigmentación

2.2.2.5.- Historia dermatológica

Para primer diagnostico necesario conocer historia clínica (entregar cuestionario propietario)

2.2.3.- Examen dermatológico

Examen dérmico desde perspectiva global hasta localizar zona afectada (examinando pelaje). Lesiones encontradas se anotan por distribución y número.

2.2.4.- Clasificación de las lesiones

Primarias o secundarias ateniendo a su extensión y gravedad.

2.2.4.1.- Lesiones primarias: pueden ser escasas y transitorias pero son las más significativas. Se detectan como erupción debido a la enfermedad.

 LESIONES PRIMARIAS
MáculaMancha circunscrita, espesor normal puede presenatar cambio coloración. Enrojecido; consecuen? vasodilatación arterial, presionas cristal desaparece. Púrpura; hemorragia piel, presión cristal no desaparece, problema pigmentación. Extensión no delimitada: mancha.
PápulaConsecuencia acumulación células inflamatorias. Pequeña y dura elevación piel inferior. Diametro sup. 1 cm (placa)
PústulaElevación epidermis pequeña y definida cotiene material purulento. Segun localización: intraepidérmica, subepidermica, foliculares o no foliculares
VesículaLesión tranitoria epidermis consecuencia dermatitis autoinumne o por lesión inflamatoria aguda. Forma cavidad menor 1 cm llena de liquido, si es mayor bulla.
RonchasPatología esporádica, redondeada, bien delimitada, peque.elevación dermis
HabonesPatología esporádica ante diascopia, forma lesíon circunscrita edematosa y elevada.
NóduloAsociada proceso inflamatorio zona afectada circunscrita, dura y elevada, diametro sup. 1 cm, se espande hacia capas más profundas piel.
Tumor o neoplasiaMuy semejante nódulo, debe usarse microscopio para examinarla.

2.2.4.2.- Lesiones secundarias

Es la evolución lesión primaria o provocada por agentes externos (traumatismo o medicamentos)

 LESIONES SECUNDARIAS
Collaretes epidérmicosSecuela pústula. Lesiones circulares descamativas de queratina móvil o queratina desprendida.
CicatrizResultado cicatrización lesión profunda dermis. Zona alopéciza y pigmentación por la fibrosis.
ExcoriaciónResultado proceso puriginoso. Conscuencia: rascado o mordisqueo zona.
ErosiónTras traumatismo o lesión, defecto que no penetra lámina basal y desaparece sin cicatriz.
ÚlceraConsecuencia traumatismo o inflamación profunda y grave, provoca pérdida pérdida local epidermis y expone epidermis subyacente.
FístulaTracto une un área con superficie piel.
LiquenificaciónProvocado engrosamiento pliegues superficiales produce endurecimiento de la piel.
CallosDebido presión crónica zona ósea prominente, área queda alopécica, engrosada e hiperqueratótica.

2.2.4.3.- Lesiones según el momento de la aparición

 LESIÓN SEGÚN MOMENTO APARICIÓN
AlopeciaPrimaria: displasia folicular y endocrino Secundaria: traumas e inflamaciones Pérdida parcial o total de pelo
EscamasPrimaria: seborrea idopática Secundaria: inflamaciones crónicas Acumulación fragmentos de la capa córnea de la piel
CostraPrimaria: seborrea idiopática y dermatitis con respuesta al zinc Secundaria: demodicosis y dermatofitosis Adherencia se forma al secarse restos líquidos o medicamentos aplicados.
Cilindros folicularesPrimaria: dermatosis responde a vitamina A, seborrea idiopática y adenitis sebácea Secundaria: demodicosis y dermatofitosis
ComedonesPrimaria: dermatosis responden vitamina A, acné felino, síndrome comedegénico del Schauzer, hiperadrenocorticismo, desequilibrio hormonas sexuales y seborrea idiopática Secundaria: demodicosis, dermatofitosis y taponamiento del folículo. Dilatación folículo piloso por acumulación células cornificadas y material sebáceo que oxida y adquiere un color negro

2.2.5.- Enfermedades producidas por bacterias

Desequilibrio flora normal piel puede provocar infecciones en pieles han sufrido lesiones o intervención quirúrgica. Se catalogan:

  • Piodermas traumáticas, nasal, de los callos.
  • Impétigo: pioderma superficial (perros menores de 4 semanas).
  • Intertrigo: dermatitis consecuencia roce y acumulación secreciones y excreciones.
  • Foliculitis bacteriana artificial, acné, pododermatitis, piodermatitis del Pastor alemán, abscesos subcutáneos yatrogénicos y traumáticos.
  • Pioderma profundo ( Frecuente en la dermatitis canina)

Tratamiento: administración local de antibacterianos en tiempo y dosis recomendada.

2.2.6.- Enfermedades producidas por hongos o micosis

Dermatomicosis: infección micótica del pelo, uñas o la piel.

Contagiosas entre animales y personas. Áreas circulares alopécicas, descamación, costras, pápulas y pústulas foliculares.

Hongos más habituales: Microsponum y Tricophyton.

La criptocosis más frecuente en gatos (zonas húmedas y cálidas)  Cryptococus neoformans.

Tratamiento: primero analizar una muestra. Medicamentos antifúngicos locales y tratando el medio del hongo.

2.2.7.- Enfermedades producidas por parásitos

Para prevenir enfermedades graves producidas por parásitos externos, también pueden ser provocadas por contacto, inhalación y alimentos.

              Alergia a las pulgas (DAPP): Pulga al picar provoca hipersensibilidad y alopecia en la zona.

              Alergia por inhalación (ATOPIA): Disposición genética alergias a plantas, ácaros y pasto. Para identificación realizar analisis sangre de alérgenos o evitar ambiente que puede afectar.

              Alergia por contacto: Pesticidas, insecticidas, pinturas…Presenta zona piel eritomatosa y costrosa. Imprescindible lavar zona para eliminar agente reacción alérgica.

              Alergia a los fármacos: Ciertos alimentos provocan alergia debido composición proteínas o ácidos grasos. Se puede reconocer signos en la piel o trastornos gástricos y respiratorios.

2.2.9.- Dermatosis autoinmunes

Desarrolla anticuerpos ante constituyentes corporales normales.

  • Primaria o autoinmune.
  • Secundaria o inmunomediados     (medicamentos, virus o bacterias provocan daño tisular)                                                                           

Se divide en:

2.2.9.1.- Complejo pénfigo (Vesiculares o ampollosas)

              Transtorno autoinmune (reaccion alergica de hipersensibilidad citotóxica)

                            – Pénfigo vulgar: afecta cavidad oral y unión de las mucosas.

                            – Pénfigo foliáceo: lesiones otra zona y distribución simétrica

                            – Pénfigo eritomatoso: formas más benigna.

              Diagnostico: hitorial, exploración física, examen citológico de frotis, biopsia y pruebas inmuofluorescencia directa.

2.2.9.2.- Lupus eritematoso (No Vesiculares o no ampollosas)

              Consecuencia depósito complejos inmunes, causas predisposición genética, rayos ultravioletas y vacunas virus vivos modificados. Provoca pequeñas áreas despigmentación hasta lesiones úlceras y costras. Dependiendo de la zona:

                            Cutaneo (lesiones cara y pabellones auditivos)

                            Sistémico (poliartritis, fiebre intermitente, anemia y estomatitis ulcerativa)

2.2.9.3.- Reacciones a fármacos

Puede ser por hipersensibilidad inmediata, citotóxica, por inmunicomplejos o mediada por células.

Reacción: eritema multiforme, necrosis epidérmica tóxica o urticaria.

Tratamiento: análisis anatomopatológico y suspensión medicamento ayuda a tomar decisión tratamiento: eliminación factores etiológicos conocidos y tratamiento sintomático. La complicación es controlar el grado de inmunosupresión.

2.2.10.- Dermatosis endocrina

Los desordenes hormonales causa síntomas cutáneos.

 Signos cutáneosSignos generales
Hipotiroidismo– Miixedema facial – Alopecia en la cola– Aumento peso – Disminución actividad – Intolerancia frio
HiperadrenocorticismoAtrofia cutáneaCalcicosis cutáneaComedonesAbdomen pénduloAtrofia muscularpoliuria/polidipsia/polifagia
Enanismo hipofisario– Mantenimiento de la capa del cachorro-Falta crecimiento
Hipoestrogenismo femenino– Alopecia zona posterior, periné y zona caudal de los muslos– Pezones atróficos
Hiperestrogenismo femeninoAlopecia con inicio caudalCiclos estrales alteradosVulva y pezones hipertóficos
Hiperestrogenismo masculinoAlopecia zona caudal, linea eritematosa en el prepucio-Tumor células Sertoli GinecomastíaPrepucio pénduloPosibilidad atracc. machosSentar miccionarCriptorquídea
AlopeciaSimilar a la anterior 

2.2.11.- Nódulos cutáneos. Categorias.

Nódulos cutáneos debido a alteraciones en el desarrollo

Suelen aparecer en edad madura. Cierta predisposición racial y según celulas originales pueden ser quistes que se clasifican:

  • a) Epidermoides    
  • b) Dermoides 
  • c) De glándulas apocrinas   
  • d) Quistes sebáceos     

Nódulos cutáneos de origen inflamatorio

Grave proceso inflamatorio de la piel, puede ocasionar formación nódulos. Más importantes:

  • a) Foliculitis    
  • b) Furunculosis    
  • c) Procesos granulomatosos    
  • d) Paniculitis     
  • e) Abscesos

Nódulos cutáneos de origen neoplásico

Neoplasia epitelialPerros: Tumores glándulas sebáceas // Papilomas // Epiteliomas cutáneos cornificantes. – Gatos: Calcinomas celulas escamosas // tumores células basales
Neoplasia MesenquimatosaFibromas // Fibrosarcomas // Lipomas // Hemangiosarcomas // hemangioperivitomas // Tumores células basales
MelanomaResultado aparición de melanoblastos y melanocitos en capa basal epidermis.  Razas más propensión: Doberman, Caniche, Airedale Terrier y Chow-chow Gatos: Se relaciona con infección por virus de fibroma.
Neoplasia linfohistiocitariasTumor provocado aparición de histiocitos. Poco frecuentes en animales, pero los más dados serian:         Linfosarcomas cutáneos y tumores venéreos transmisibles.

2.2.12.- Dermatosis congénita y hereditaria

Astenia cutánea o sindrome de Ehlers DanlosDefecto en síntesis colágeno provocando hiperextensibilidad y fragilidad anormal piel. Tratamiento: prevencion lesiones paciente.
Aplasia cutisPropensión úlceras debido discontinuidad epitelio escamoso. Lesiones pequeñas terapia de apoyo o terapia injertos cutáneos.
Epidermolisis ampollosaPrencia ampollas y vesículas cutáneas origen desconocido.
Seno dermoideResultado de incompleta separación de la piel y el túbulo neural en desarrollo embrionario.
Alopecia congénita hereditariaAusencia perlo zonas debe haber, puede ser total o parcial o difusa o circunscrita.

2.2.13.- Desórdenes de la queratización

Resultado desorganización en formación capa cutánea de lípidos o por alteración de la misma.

Hiperqueratosis nasodigitalAumento tejido córneo en epidermis de almohadillas plantares o en el plano nasal. La formación queratina no se puede detener, así que se trata de reducir incomodidad recortando exceso queratina.
Seborrea canina primariaPatología canina crónica defecto queratinización con aumento formación escamas. Tratamiento: Control secrección grasa piel, aliviar prurito y tratar con antiinflamatorios
Actné caninoLesiones espontáneas piel razas manto corto y cachorros entre 3 y 12 meses. Comedones, pápulas, pústulas, ampollas o tractos drenaje ulcerativos. Tratamiento: antisepticos y antibióticos sistémicos. Gastos: higiene en mentón y si es necesario antibioticos.

2.3- NEUROFISIOLOGÍA Y ALTERACIONES MÁS FRECUENTES

2.3.1.-Convulsiones en perros y gatos

Son descargas patológicas sistema nervioso, manifiestan forma contracciones incontrolables de diversos grupos musculares (sobre todo extremidades y músculos faciales).

Involuntarias, imprescindibles, duración variable y puede acompañarse de pérdida de consciencia.

Signos:  – Pérdida o disminución nivel conocimiento.

                – Movimiento o alteración tono muscular.

                – Comportamiento anormal.

                – Actividad sistema nervioso vegatativo (salivación, micción, defecación)

EPILEPSIA

Aparición convulsiones recurrentes de origen intracraneal. Dos tipos:

              1.Epilepsia sintomática: como consecuencia lesión identificable en cerebro (inflamación, traumatismo, neoplasia, accidente vascular, etc)

              2.-Epilepsia idiopática: Sin causa aparente ni demostrable.

              3.- Epilepsia reactiva (no reconocida por todos los autores): producida por alteración extracraneal capaz de inducir cuadro convulsivo.

Se denomina estado epileptico a la aparición crisis convulsivas continuadas (emergencia médica que puede provocar muerte o secuelas neurológicas permanentes)

Perros: más propensos a sufrir cuadros convulsivos (independiente etiología de los mismos)

Gatos: menos frecuente.

CAUSAS:

  • Intracraneales: causan epilepsia

                            Orgánicas (Epilepsia 1 sintomatica, organica o secundaria): Lesión afecta a corteza cerebral puede causar convulsiones (inflamación, traumatismo, malformación congénita, neoplasia, accidente vascular, degeneración.

                            Funcionales (Epilepsia 2 idiopática, verdadera, esencia o primaria): sin conocer causa causa, transtorno función cerebro.

  • Extracraneales: NO son epilepsia.

                            Metabolicas: alteraciones metabolicas, electolíticas y del equilibrio aciodobasico (pueden ocasionar convulsiones)

                            Tóxicas: sustancias inducen a convulsiones(plomo, estrictina, organofosforados, etc)

Convulsión generalizada (convulsión tonicoclónica generaliza o Grand mal)

La descarga epiléptica se produce en toda la corteza cerebral, manifestación clínica fundamentalmente motora.

              1) Aura: Comportamiento especial y reconocible por el propietario, aparece justo antes al inicio de la convulsión (lamerse, constantemente, mostrarse inquieto, buscar atención propietario, ladrar, esconderse, etc) duración variable.

              2) Ictus: Es la convulsión propiamente dicha. Tiene fases motoras tónicas (rigidez, opistótonos, apertura de la boca) y clónicas (movimientos desordenados cabeza, tronco y estremidades, pedaleo, espasmos, etc). Frecuentemente aparecen también manifestaciones neurovegetativas (micción, salivación, defecación). Si la crisis es completa, pérdida de conocimiento, aunque pueden cambiar mucho el patrón (convulsión tónica, atónica, sin pérdida de conocimiento con o sin actividad neurovegetativa, etc)

              3)Post-ictus o fase de recuperación: puede durar minutos, horas o dias, puede aparecer desorientación, ceguera aparente, marcha vacilante, hambre o sed exageradas, alteraciones comportamiento, agresividad, depresión, estupor, etc. Si las convulsiones son intensas el animal puede presentar este comportamiento alterado de modo permanente (daño cerebral residual).

Convulsión parcial

Se produce descarga localizada (manifestación clínica más focal) dependiendo localización lesión.

              1) Motora (convulsión parcial simple): Foco en corteza motora. Movimientos grupos musculares aislados (una extremidad, de la cabeza, músculos determinados de la cara, movimientos masticación, etc). Generalmente NO pérdida conocimiento y en ocasiones episodio claramente asimétrico.

              2) Psicomotora (convulsión parcial compleja): Foco en áreas del sistema límbico. Se manifiesta muchos comportamientos anormales esteriotipados e inapropiados (caza moscas imaginarias, agresividad, hiperexcitabilidad, carreras súbitas, persecución del rabo, etc) pueden ser muy difíciles de diferenciar trastorno comportamiento.

Las convulsiones de origen intracraneal o epilepsias, pueden cursar todo tipo de crisis:

              –  Epilepsia idiopatica (2 verdadera).- Convulsiones generalizadas.

              – Epilepsia sistomática secundaria .-Convulsiones parciales, si bien generalización secundaria puede producir crisis generalizada.

Las convulsiones de origen extracraneal, convulsiones generalizadas, clinicamente indistinguibles de las de epilepsia idiopática.

DIAGNOSTICO: ( para diferenciar una epilepsia u otra).

  • Anamnesis completa.
    • Exploración física: puede ayudar a encontrar causa extracraneal (anemia grave, arritmias cardíacas, dolor abdominal, etc.) descargando así epilepsia o detectar enfermedad sistémica capaz de producir cuadro convulsiones. Si se cree apropiado electrocardiograma.
    • Exploración neurológica: normal en epilepsia idiopática y en cuadros convulsivos extracraneal. La detección alteraciones indica causa orgánica y se está ante epilepsia sintomática. Es importante hacer exploración neurológica transcurridas 24 horas desde el último episodio, ya que pueden detectarse algunas anomalías que pueden desaparecer después.
    • Hemograma y bioquímica clínica: Permiten descartar presencia enfermedades sistémicas y alteraciones metabólicas, o electrolíticas capaces de producir un cuadro convulsivo. Analitica (calcio, glucosa, electrolitos, creatinina, ácidos biliares, ALT y FA, serología enfermedades infecciosas presentes área geográfica y capaces de producir cuadro convulsivo).
    • Radiografías y ecografías de tórax y abdomen: Detección de neoplasias u otras patologías que puedan provocar convulsiones, así como inducir sospecha metástasis en el SNC.
    • Análisis del LCR: Si se sospecha de epilepsia sintomática.
    • TAC, RM: Detección patologías orgánicas intracraneales (neoplasias, dilataciones ventrículos, malformaciones, etc)
    • Status epilepticus: emergencia médica por crisis repetidas o prolongadas, que requiere tratamiento temprano y agresivo ya que puede llegar a ser mortal o dejar secuelas neurológicas permanentes, consecutivas hipertermia o hipoxia cerebral.

2.3.2.- Epilepsia idiopática

              Es la causa más frecuente de convulsiones en perros. Puede aparecer en todas las razas y mestizos, pero las razas más propensas: Pastor Alemán, Belgian Turveren, Keeshond, Beagle y Teckel.

              En gatos en mucho menos frecuentes.

              En perros el primer episodio se produce entre los 6 meses y los 5 años, y cuanto mayor es el tamaño de la raza mas pronto sufren los episodios convulsivos.

              En ocasiones las crisis pueden ser en forma múltiple (más de una en 24 horas), razas grandes + frecuente.

              La crisis típica es de tipo tonicoclónica generalizada: se inician con pérdida brusca conocimiento y rigidez generalizada, seguida de movimientos desordenados de cabeza y las extremidades, micción y salivación. En ocasiones son mas leves sin pérdidas de conocimiento, con incoordinación, alteración estado mental, y actividad motora más discreta. Duración: de 1 a 3 min. La recuperación puede cursar desorientación u otros signos neurológicos, de duración variable (minutos, horas u dias).

              Diagnostico: es por exclusión, descartando otras causas de origen intracraneal o extracraneal. Nos puede ayudar:

  • Edad presentación: entre 6 meses a 5 años
  • Raza: mas frecuente en determinadas razas
  • Tipo de convulsión: epilepsia idiopática crisis tonicoclonicas generalizadas
  • Frecuencia y presentación episodios: Suelen producirse de noche o madrugada, cuando el animal descansa o duerme en casa, en un ambiente natural.
  • Frecuencia variable: pero a veces regularidad inexplicable. Pueden padecer episodios estrés o mayor actividad sexual (estro en hembras)
  • En un animal sano, con vida normal a excepción episodios convulsivos. Entre episodios ningún síntoma.

              Tratamiento: se busca disinuir frecuencia e intensidad de los ataques con antiepilépticos.

2.3.3.- Traumatismo craneoencefálico

              Los traumatismos en SNC son frecuentes, y devastadoras en la patología neurológico, son mortales en muchas ocasiones.

              Causas: accidentes de trafico, caídas desde alturas, lucha entre animales, heridas por armas, etc.

              Daños que se producen de forma inmediata (que no son progresivos)

                            1) Fracturas craneales

                            2) Daño cerebral y vascular, intensidad variable,

                                                         – Desde contusión (violenta y que no presenta signos exteriores de traumatismo, con pérdida transitoria de conocimiento, sin daño estructural seguida de desorientación)

                                                         – Hasta hemorragias intracraneales.

              Daños que se producen de forma No inmediata (progresivos) y se pueden actuar

             – Edema Cerebral: Es la principal complicación sobre la que se puede actuar, suelen ser de 2 tipos:

                                           1) Vasógeno, causado aumento permeabilidad vascular, que causa edema intersticial, también puede ser debido a daño vascular.

                                           2) Citotóxico, fallo obtención energía neurona que impide funcionamiento bomba Na-K-ATPasa, lo que causa edema celular. La neurona solo obtiene energía mediante glucolisis aerobia, por lo que la hipoxia favorece edema celular.

                            El edema provoca aumento presión intracraneal, disminuye perfusión sanguínea, favorece hipóxia, lo que vuelve a provocar edema celular, creando un circulo vicioso. Además hipoxia y la hipercapnia provocan vasodilatación, favoreciendo edema vasógeno.

                            Originalmente se inicia por éxtasis vascular y congestión, siendo al principio focal, pudiendo generalizarse posteriormente, pudiendo originar una hernia cerebral.

                            Diagnostico: Conocimiento del hecho traumático ocurrido, aunque en ocasiones las abrasiones, heridas o la palpación de crepitaciones craneales ayudan a determinar cuadro clínico. Mediante TAC y RM se puede valorar fracturas oseas craneales (visibles con radiología), presencia de  de hematomas o hemorragias difusas y pérdida de solución de continuidad en bóveda craneal.

  Cuando  no existe origen del cuadro clínico se debe establecer un diagnostico diferencial con encefalopatías metabólicas o tóxicas, o trastornos vasculares (imperceptibles muchas veces a diagnósticos por imagen)

  El principal objetivo del tratamiento es controlar presión intracraneal, la formación de edemas, asegurando oxigenación cerebro (para ello garantizar permeabilidad vías aéreas y función cardiovascular)

Se debe mantener oxigenado al paciente. Hiperventilación produce reducción presión CO2, con lo que hay reducción presión intracraneal mediante vasoconstricción cerebral. Hay que asegurar presión arterial sistémica para mantener el riego sanguineo.

2.3.4.- HIDROCEFALIA

Es una de las manifestaciones más comunes de malformaciones estructurales y defectos del desarrollo que afectan al SNC de perros y gatos.

 Es una acumulación excesiva de líquido cefalorraquideo en el sistema ventricular y como consecuencia aumento presión intracraneal, se produce atrofia por compresión del tejido nervioso causado por depresión, incordinación y muerte.

En la mayoría de los casos es debido mala formación SNC en etapa desarrollo embrión.

              Puede ser:

                            a) Congénita: Predisposición racial (razas pequeñas Chihuahua, Pomerania, Maltés, Yorckshire) y braquicéfalos. Gatos siameses.

                            b) Adquidida: Secundarias y traumatismos, inflamaciones o neoplasias en el SNC.

              Gran número casos presentan dilatación sin signos clínicos asociados. En animales adultos suelen ser secundarios a la hipertensión craneal, en la congénita no existe hipertensión al no estar cerradas las fontanelas siendo la intensidad de los signos proporcionales al grado de atrofia cerebral que exista.

              Generalmente cambios estado mental, convulsiones, déficits visuales e incordinación motora. Congenita, aumento bóveda craneal sin que ésto supongo aumento de presión intracraneal.

              Diagnostico: historia (perro joven raza predispuesta) y hallazgos físicos (abombamiento cráneo, fontanelas abiertas) son útiles diagnostico por imagen:

  • Ecografia: solo si fontanelas presente, dilatacion vendriculos
  • Radiografia: dilatacion boveda presencia densidad homogenea del area cerebral
  • RM y TAC: dilatacion ventricular segun razas,por loquehay que ser prudentes al diagnosticar hidrocefalia mediante estas tecnicas y tratar asociar hallazgos a signos clinicos.
  • Electorencefalografia: ondas de gran amplitud y lentas

              Tratamiento: corticoides y diuréticos, con el fin de disminuir la producción de LCR.

2.3.5.- MENINGOENCEFALITIS

              Las enfermedades inflamatorias son un grupo importante de las del SNC

              En animales de compañía predominan procesos idiopaticos, de etiología inmunomediada, seguido por los víricos y protozoarias.

              Como consecuencia de proceso inflamatorio presencia leucocitos y otras células, como alteraciones vasculares predisponen a aparición de edema.

Meningoiencefalitis granulomatosa: alteración idiopática de perros, cambios inflamatorios del SNC. Forma focal o difusa o enfermedad ocular. Histológicamente aparece formación granulomatosa con abundante infiltrado de células mononucleares, en ocasiones se unen formar masa  efecto nivel encefálico. Etiología desconocida hipótesis origen infeccioso, inmunomediado o tumoral. Mayor frecuencia en razas enanas de mediana edad.

              Dependiendo de la causa pueden existir signos encefálicos, meníngeos o ambos.

              En animales de compañia el cuadro meníngeo (fiebre, rigidez, cervical, hiperestesia, marcha rígida) predomina la meningitis-arteritis responde a esteroides. La menigitis bacteriana (poco frecuente) infección proviene de afecciones de endocardio, vías urinarias, boca, oido , etc,

              Procesos víricos, protozoarios, meningoencefalitis granulomatosa, suele presentar cuadro encefálico. Signos variables dependiendo localización y extensión de la inflamación; alteración estado mental, paresias o parálisis, convulsiones, alteración nervios craneales, etc.

              Diagnostico: importante valorar anamnesis (vacunaciones), observar signos clínicos no neurológicos (respiratorios en moquillo musculares en toxoplasmosis, etc)

              Analisis LCR revela incremento proteína y pleocitosis, según causa predominan células mononucleares (meningoencefalitis granulomatosa), polimorfonucleares (bacteriana, meningitis-arteritis, responden a esterioides) o infiltrado mixto (toxoplasmosis).

              Pronostico: muy grave. Meingoiencefalitis granulomatosa , no responde tratamiento. Meningitis, puede responder a los esteroides.

              Tratamiento: depende de la causa. La que responde a esteroides prednisona a dosis inmunosupresoras, a veces con azatioprina.

2.3.6.- NEOPLASIA

              Tumores pueden ser primarios o secundarios, tanto en perros o en gatos, apareciendo en mediana edad o avanzada. En cualquier parte del territorio encefálico.

              Primarios, original en celulas del cerebro. Secundarios, en cualquier tejido de alrededor o incluso de otros tejidos orgánicos.

              Primarios, aparecen de forma espontánea (se desconoce motivo), su crecimiento puede ser lento o rápido.

              Signos clínicos: masa ocupa espacio restringido. Efectos indirectos más importante que los directos, provocando entre otras cosas: edemas, hidrocefalia secundaria, hernias cerebrales, hemorragias. Varían según localización, normalmente gradual y progresión lenta. Aguda cuando hay hemorragia o edema asociado a tumor. Signos más comunes: alteración estado mental (depresión, estupor o coma) asociado a un aumento presión intracraneal.

              Signos lado contrario lesión, excepto línea media son simetricos. Tumores metastásicos, signos multifocales afectan a muchas zonas SNC.

              Diagnostico: presión intracraneal (comprovando fondo del ojo en pacientes geriátricos). Prestar especial atención nódulos linfaticos, piel, bazo …Siempre realizar: hemograma completo, perfil bioquímico, análisis orina, radiografía torácica y abdominal y ecografía abdominal. Auqnue lo mejor es un TAC o RM.

              Tratamiento: su objetivo mejorar calidad y esperanza de vida. Pocos operables, la gran mayoría controlar medicamente. En caso de linfomas, quimioterapia y radioeterapia, pero muchos no atraviesan barrera hematoencefálica. Primarios radioterapia pero con grande complicaciones al cabo de un año.

2.3.7.- ATAXIA

              Falta coordinación en la marcha, pudiendo ser provocada por lesiones en:        

              Médula espinal: zona afectada se puede manifestar solo tercio posterior o en todas las extremidades.

              Signos clínicos:

  • Dobla las dos manos, apoyando cara dorsal
  • Oscilación tercio posterior de un lado al caminar.
  • Hipermetria (proyección exagerada de los miembros)

              Cerebelo: ocasionado por lesiones muy distinas (inflamatoria, degeneraiva, vascular, tumoral, congénita…)  perros: degenerativa, neoplásica e inflamatoria (moquillo). Gatos: Cogénita e inflamatorias (pif).

              Abiotrofías cerebelosas: grupo enfermedades hereditarias degenerativas en perros y gatos. Cerebelo normal al nacer y a partir de los dos meses y de forma degenerativa y progresiva. No tiene tratamiento

              Hipoplasia cerebelosa: gatos con panleucopenia fase fetal o en las dos primeras semanas de vida. Signos evidentes desde primer momento, no puede caminar y es progresiva. No tiene tratamiento.

              Signos clínicos:

  • Dismetría (movimientos sin amplitud o fuerza deseada)
  • Hipermetría (amplitud movimiento excesiva al empezar a caminar, similar a los gansos)
  • Ataxia troncal (balancea cuerpo hacia los lados)
    Temblores (cuando el animal quiere hacer un movimiento determinado, sobre la cabeza , sobre todo al intentar comer)

              En definitiva caminar torpe y vacilante, avanzando a trompicones.

              Sistema vestibular (central o periférico):

              Signos clínicos:

  • Inclinacion ipsolateral cabeza
  • Ataxia con caida
  • Caminar en circulos estrechos
  • Estrabismo
  • Nistagmatismo

              Si lesión es bilateral: no inclina cabeza, camina agazapado o evita moverse.

2.3.- FISIOPATOLOGÍA DEL APARATO LOCOMOTOR

3.1.- Fracturas

Se clasifican de 5 formas:

a) Según hueso afectado.

  • Epifisiarias: comprometen la articulación
  • Metafisiarias: animales en desarrollo compromete línea crecimiento. Clasificación propia: Salter-Harris:
  • Diafisarias: segmento intermedio del hueso

b) Trayecto o dirección fractura

  • Transversa: perpendicular al eje  hueso.     
  • Oblicuas: en ángulo al eje del hueso
  • Espiroideas: envuelven la circunferencia del hueso

c) Número de lineas de fractura

  • Simple: 2 fragmentos
  • Múltiple: 3 fragmentos
  • Conminuta: 4 o más fragmentos

d) Abiertas o cerradas

  •  Cerradas: no se ve el hueso   
  • Abiertas: se ve el hueso. Grado I, II o III (atropellos, armas…). Es de vital importancia manejar bien tejidos afectados, retirando los necróticos y preservando los íntegros.         

e) Estabilidad

  •  Estable: no se desplaza
  • Inestable: tienden a desplazarse después de su reducción

f) Con desplazamiento o sin desplazamiento

3.1.1.- Tipos de consolidación

              – Primaria o Consolidación directa: No se forma callo óseo. Se consigue con estabilización perfecta fragmentos y sin movimiento. Tres fases de consolidación: Inflamación, reparación y remodelación.

              – Secundaria o consolidación indirecta: se forma callo óseo, se produce en fracturas no estabilizadas o con movimiento de fragmentos. Cuatro fases: inflamación, reparación, oscilación y remodelación.

3.1.2.- Sistemas de fijación en fracturas

              El objetivo de una fijación es una rápida curación, que no haya problemas secundarios graves y que se recupere lo antes posible.

              No hay sistemas de fijación buenos o malos sino más apropiados para una determinada fractura.

              Una norma de estas fijaciones es que es necesario fijar también las articulaciones proximal y distal en una posición que permita controlar y no forzar las tensiones para no comprometer la estabilidad de la fractura.

              En general son útiles en fracturas distales a codo y rodilla, estables o relativamente estables, en animales con alta tasa de osificación.

  1. Coaptación externa: entablillados externos que inmovilizan el hueso. Tres tipos.

                            1.– Sistemas tubulares completos.

                            2.- Sistema ferulado: Existen dos tipos modelables (fibra de vidrio) y  fijas (con forma determinada), siendo mejores las primeras que permiten adaptación anatómica.          

                            3.- Sistemas de marco externo metálico (férula de Thomas).

                                           — Vendaje de Robert Jones: vendaje almohadillado de algodón, para estabilización temporal de fracturas o luxaciones en o bajo codo o rodilla. Minimina o evita el edema, evita daños en tejidos circundantes (vasos sanguíneos, nervios, tendones) y evita que la fractura se exponga. Disminuye el dolor y es un buen tratamiento inicial para una fractura. También se utiliza después de una cirugí ortopedica para reducir edema en tejidos blandos.

                                           — Cabestrillo de Ehmer: previene carga en la extremidad pelvica, mantiene la cadera en abducción y rotación interna. Se utiliza para la reducción de luxación coxafemoral, también para prevenir carga después de reducción abierta de fractura de cadera de fémur y fracturas acetabulares.

                                           — Cabestrillo de Velpeau: Vendaje que se coloca en el hombro para aliviar la extremidad anterior de la carga del peso

                                           — Férula de Schroeder-Thomas: Férula para caminar, en fracturas de piernas. Es un marco de aluminio envuelta con vendas acolchadas que mantiene la pierna del perro perfectamente recta y rígida al tiempo que permite el movimiento.

b) Fijación externa: Estabilización de fractura mendiante inserción de agujas percutáneas, en los fragmentos proximal y distal de la misma. Se unen entre sí externamente mediante un sistema de conexión que las mantiene en posición estable y por lo tanto a la fractura. Se utiliza en fracturas de pelvis y columna. Son muy útiles en fracturas abiertas, infectadas, corrección de deformaciones, no uniones y retraso en la unión.

Existen muchos sistemas comercializados pero todos ellos tienen los siguientes componentes.

  • Clavos o agujas de fijación        
  • Barras conectoras y abrazaderas  
  • Rótulas o clamps      

Ventajas:

  • Aplicación simple y poco traumática
  • Configuración modificable
  • Aplicación de corrección-tracción-compresión tras la reducción fractura
  • Mantiene intacto foco fractura, permitiendo acceso a posibles heridas
  • Funcionalidad precoz de la extremidad

c) Fijación interna: Varios sistemas que se utilizan individualmente o conbinados.

  •  Clavos intramedulares: estabilización fracturas, inserción varillas metálicas espacio medular del hueso.
  • Alambre ortopédico o de cerclaje: alambre pasa alrededor del hueso se anuda para sujetar los dos fragmentos fractura comprimiendolos. Es muy común que se coloque junto a clavos intramedulares o agujas de Kirschner.
  • Clavos cerrojados: variación clavos intramedulares.
  • Tornillos de osteosíntesis: sistemas de fijación muy estables, requieren instrumental específico, una preparación más precisa. La técnica de colocación es muy importante.
  • Placas de osteosíntesis: banda metálica colocada sobre el hueso sujeta con una serie de tornillos

3.2.- Enfermedades del crecimiento en perros

PANOSTEÍTIS

Enfermedad del desarrollo, produce cojera, perros jóvenes (6-14 meses) de raza grade (Pastor Alemán). Se desconoce causa.

Animal presenta dolor en extremidad afectada y cojera. Aparece de repente y puede “pasar” de una extremidad a otra, alternativamente de una a varias patas. Decaimiento, falta de apetito y fiebre.

Diagnostico: exploración física y síntomas orientan, pero para confirmar radiografías en varias posiciones.

En una enfermedad autolimitante (cura por sí sola). Momentos de mejoría y raídas, hasta que desaparece por completo.

Tratamiento: Reposo. Analgésicos y antiinflamatorios para aliviar molestias y dolores.

ENFERMEDAD DE LEGG-CALVÉ-PERTHES

Necrosis avascular cabeza fémur, es un transtorno del desarrollo. Razas pequeñas, caso no hay en perros grandes. Aparición de cojera en extremidad posterior. En cachorros (4-12meses). Origen desconocido. Aparece solo en una extremidad posterior. Aparece cojera que va empeorando hasta que el animal no apoya. Puede ocasionar dolor de cadera y atrofia muscular de la zona.

Diagnostico: síntomas y por imagen, radiografía.

Tratamiento: dependiendo de cuando se diagnostique el tratamiento será médico o quirúrgico. Reposo y analgésicos pero casi siempre hay que operar.

OSTEOCONDROSIS

Defecto desarrollo cartílago articular, produce problemas desarrollo óseo y puede afectar a varias articulaciones. Traumatismos, crecimiento rápido, excesos o desequilibrios nutricionales, etc. Cuando se forma colgajo del cartílago como consecuencia progresión se llama osteocondritis disecante. Se localiza normalmente en hombro (húmero) y menos frecuente tarso o fémur.

Diangostico: Signos clínicos y examen radiológico.

DISPLASIA DE CADERA

Enfermedad articular implica conformación anormal articulación cadera. Hereditaria. No al nacer. Se desconoce causa. Se observa deformación de la cabeza del fémur y/o del acetábulo (cavidad aloja cabeza fémur), con el tiempo se produce degeneración articular, inflamación, lesiones cartílagos articulares, pequeñas fracturas óseas y luxaciones.

Diagnóstico: radiografia especial de cadera (paciente anestesia general o sedación profunda)

Tratamiento: quirúrgico o médico.

DISPLASIA DE CODO

La articulación del codo es la más compleja del organismo. Hereditario. No al nacer. Cojera edad de crecimiento (a partir 5 meses), hay casos en que cojera solo cuando articulación muy afectada.Trastorno de osificación, cojera extremidad delantera y dolor en flexión y extensión codo.

Diagnóstico: síntomas y radiografías en varias proyecciones.

Tratamiento: Médica o quirúrgica.

3.3.- Artrosis o enfermedad articular degenerativa

Degeneración progresiva cartílago articular, neoformación ósea (osteofitos), reducción movilidad normal y dolor. Crónica, incurable por lo que hay que centrarse en su prevención y tratamiento sintomático. Una vez se inicia proceso degenerativo la evolución es cada vez más rápida, con más dolor y más formación de osteofitos y por lo tanto más artrosis.

Afecta primero a articulaciones altas (cadera, rodilla, hombro y codo). Signo inequívoco, cojera cuando el perro se levanta y se pone en marcha después de mucho tiempo inmovil.

Por el dolor el perro evita el apoyo, deja de correr y saltar.

Puede ser:

              Genética: articulaciones mal desde el nacimiento

              Adquirida: debidas a traumatismos, infecciones o procesos autoinmunes.

Diagnostico: historia clínica, síntomas. Radiografías.
Tratamiento: Se busca; ralentizar evolución, Minimizar dolor, funcionalidad, actividad física. Analgésicos y antiinflamatorios. Condroprotectores (protectores de cartílago, para retrasar degeneración).

4.- ETOLOGÍA ANIMAL Y ALTERACIONES DEL COMPORTAMIENTO

4.1.- Conductas problemáticas frecuentes en perros

4.4.1.- Agresividad

              Es necesario conocer el origen para que puedan ser diagnosticadas y tratadas con exactitud. Para ello se le pasa un cuestionario a los propietarios donde especifiquen la secuencia de la acción agresiva.

              El tratamiento va a depender de las causas. Mediante un sistemas de recompensas reconducimos la conducta del animal, el castigo no inhibe la conducta.

              Si el animal presenta una conducta agresiva-domintate se emplearán técnicas de regresión para hacer comprender al paciente que no es el líder de la manada.

              La técnica desensibilización-contracondicionamiento es positiva siempre que se sepa el desencadenante. Para eso con el animal relajado se le presenta el objeto y siempre que inhiba la acción agresiva se le premiará.

              El uso de fármacos psicotrópicos solo se emplearán bajo prescripción veterinaria para reducir la agresividad.

              Si la agresividad es de origen hormonal con la castración disminuye este comportamiento.

4.1.2.- Ansiedad por separación

              Cuando el animal se siente solo o abandonado se descontrola con llantos, quejidos y destrozos del mobiliario.

              NO SE RESUELVE CON CASTIGOS que solo lo estresarían más.

              Hay que relajar al animal y hacer ausencia breves que se irán prologando.Como complemento se le hace un estimulo positivo dejándole comida en el comedero para que asocie la ausencia con comida.

              El ejercicio es muy importante para que se les quite el estres.

4.1.3.-Fobias

              El miedo es una respuesta natural ante estímulos que le provocan amenaza. Ante una causa de supervivencia es una reacción normal, pero cuando no está justificado es una fobia y por tanto una patología de conducta que debe ser tratada mediante técnicas de enfrentamiento progresivo al estímulo que lo ocasiona y con respuesta positiva gratificante.

              En ocasiones y solo bajo prescripción veterinaria se puede ayudar con fármacos.

4.1.4.- Relacionados con la reproducción

  1. Hipersexualidad: comportamiento habitual de ambos sexos que hay que rechazar.
  2. Conducta maternal inadecuada: abandono de crías (hembras débiles, mal alimentadas o apáticas), ignorancia o agresividad con las crías (hembras estresadas o asustadas). Para prevenirlo la madre antes del parto y despues con sus crias en han de estar en hambiente tranquilo y relajado donde se sienta segura. Con buena alientación y trato exclusivo.
  3. Pseudogestación: hembra con hiperplasia mamaria y lactación acompañada conducta nerviosa sobreprotección de su lugar y sus cosas. Se trata con fármacos o lo mejor y definitivo la castración.

4.2.- CONDUCTAS PROBLEMÁTICAS FRECUENTES EN GATOS

4.1.1.- Micción inadecuada

              Orina es una técnica de marcaje del territorio. El problema para identificar esta conducta es discernir si esa micción es una conducta normal, de marcajer o de suciedad del animal.

              Cuando la orina se encuentra en superficies verticales y visibles (puertas, ventanas, juguetes) está marcando su territorio. La castración resuelve el 95% de los casos. También existen tratamientos farmacológicos que inhiben esta conducta.

              Es muy útil siempre que estemos en casa observar la conducta del gato y cuando veamos que va a realizar el marcaje provocar un estímulo negativo (ruido, chiscarle con agua,…)

              La micción que no se relaciona con marcaje puede ser debida a múltiples factores, intolerancia a la arena de la bandeja o a su olor.

4.2.2.- Agresividad

              Es el 30% de los problemas de conducta de los gatos.            

              Puede darse entre machos por el territorio, el alimento, el juego, el miedo, durante el acicalado o por comportamiento maternal.

              a) Agresividad entre machos: entre los 9 meses y los 3 años en época de celo de las gatas. Si ninguno desiste se producen enfrentamientos que aunque no suelen ser mortales provocan heridas con infecciones. La castración tratamiento más efectivo.

              b) Agresividad por el territorio: a la llegada de un gato nuevo. Difícil de tratar, hay que procurar un acercamiento por ambas partes de manera progresiva y ambiente relajado.             

              c) Agresividad depredadora: a partir de los 4 meses depredación por el placer del instinto y no por hambre. Se corrige con castigo (ruido o chiscar con agua) en el momento de la acción.

              d) Agresividad en el juego: jugar con objetos y no morder o sacar uñas.

              e) Agresividad por miedo: si se ve amenazado se puede mostrar agresivo.

              f) Agresividad durante el acicalado: no toleran que se les moleste mientras se acicalan. Evitar molestarlo en ese momento.

              g) Agresividad por comportamiento maternal: la madre no permite que nadie se acerque a las crías, se aconseja no acercarse a ellos.

4.2.3.- Marcaje con las uñas

              El arañado cumple dos funciones: marcaje (visual y olfativo) de su territorio y limar las uñas. Para que no lo haga en muebles o sitios no adecuados proporcionarles rascadores y juguetes destinados para ese fin.

ESTERIOTIPIAS

              Son conductas repetitivas y constantes que no cumplen ningún propósito pero que provocan placer en el animal y les es difícil de parar.

  • Dermatitis psicógena: lamido obsesivo, puede provocar lesiones.
  • Alucinaciones: mirar un punto fijo, perseguir objetos inexistentes y las pupilas dilatadas
  • Comida y bebida: polidipsia, polifagia, succión de prendas de lana.
  • Locomoción: agitaciones bruscas, saltos, giros en circulo
  • Vocalización: maullidos, gemidos…
  • Neurológico: mordedura obsesiva de la cola, agresión a una persona.

              Los fármacos actúan sobre SNC y las feromonas apaciguantes dan buen resultado.

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